Queda de Cabelo

ALOPECIAS

VISÃO GERAL

A queda de cabelo masculina ou feminina (eflúvio), primeiramente, não deve ser confundido com a sua consequência mais trágica: a calvície, também chamada de alopécia.

As alopécias podem ter etiologia (causa) cicatricial ou não-cicatricial. Algumas situações (não só um trauma mecânico ou térmico) que originem forte inflamação no couro cabeludo, como algumas doenças de pele, podem levar à formação de cicatrizes ou fibroses no couro cabeludo nas quais o crescimento de folículos pilosos fica prejudicado (alopécias cicatriciais).

Em outros casos, os não cicatriciais, o couro cabeludo encontra-se ausente de fibroses e uma das causas de alopécia mais comuns deste grupo é a alopécia “androgenética”.

A palavra androgenética significa aquilo que é relativo a hormônios masculinizantes (os andrógenos) — ou melhor: relativo aos receptores para esses hormônios na pele–
E relativo à origem genética-familiar da disfunção (vide sufixo “genética”).

Sabe-se atualmente que o papel da hipersensibilidade (ou resposta exacerbada) dos receptores para hormônios androgênicos, localizados na base do folículo piloso, é um papel muito mais relevante na etiopatogenia (= causa e mecanismos pelos quais a doença se instala) dessa disfunção nos homens do que em mulheres, sendo este então o motivo da preferência contemporânea de omitir-se a palavra “androgenética” na denominação da alopécia feminina, e substituir por “alopécia de padrão feminino” ou “alopécia [androgenética] difusa” .

Os tratamentos de Biomedicina estética nessa área visam impedir a piora natural da situação clínica do paciente e, em condições mais otimistas, eventualmente diminuir ou interromper a queda e a miniaturização dos fios (afinamento) — o que não deve ser encarado como promessa ou garantia de resultados.

Não é um tratamento de reversão para a calvície, embora pacientes com essa condição podem se beneficiar de forma paliativa com o engrossamento dos fios ou estimulação de algum folículo ainda viável.

A melhora capilar se dá somente após 3 a 6 meses, no mínimo, de tratamento dentro e fora do consultório; e desde que seguido à risca e com a devida assiduidade.

Basicamente, o tratamento oferecido pelo Biomédico-esteta difere das estratégias adotadas por alguns outros profissionais. No caso da Biomedicina, além de importante investigação de triagem acerca das possíveis causas-base, o tratamento se dá predominantemente em consultório, seja com a aplicação de Intradermoterapia (mesoterapia) capilar ou com a ajuda de Laser’s, Fotobiomodulação, Carboxiterapia, dentre outros. A prescrição de vitaminas, nutrientes e dos produtos de uso tópico, como loções, são apenas um complemento, e não a estratégia principal. No caso da alopécia se dar em decorrência de reconhecida patologia (doença) de base, o tratamento médico deve ser priorizado.

Basicamente, existem 4 tipos de queda de cabelo:

– Alopécia Androgenética Masculina

– Alopécia (Androgenética) Feminina ou Alopécia de padrão feminino

– Alopécia areata

– Eflúvio telógeno

QUEDA NORMAL:

Até 100 fios por dia em adultos.

ESTRUTURA E CICLO DE CRESCIMENTO DO FOLÍCULO PILOSO:

A partir da 9ª (Nona) semana de vida do feto, alguns pelinhos rudimentares começam a surgir e continuarão a se desenvolver durante a vida dentro do útero; esse esboço de pelo é chamado de lanugo e caracteriza-se por ser fino, macio, sem medula e bem claro em sua coloração. Em geral, fica presente até o período de recém-nascido. Eventualmente, ainda durante a fase intrauterina ou já no período neonatal, o lanugo pode cair.

No indivíduo adulto, também são encontrados pelos pouco desenvolvidos em certas regiões do corpo, semelhantes (mas não idênticos) ao lanugo; nos adultos essa estrutura pilosa é chamada de velo / velus. Também no adulto, temos os pelos que todos conhecem: O pelo terminal, que é maduro, espesso e pigmentado, presente na barba, cabelos, sobrancelhas, etc.

A porção livre do pelo é chamada de haste, e a porção de sua inserção na pele, intradérmica, é a raiz. O pelo apresenta 3 (três) diferentes tipos de células epiteliais: Cutícula, Cortical e Medular.

Na porção mais inferior do folículo piloso, existe uma dilatação, chamada de bulbo, que contém a “matriz” do pelo. É na matriz que se introduz a porção papilar, que consiste numa invasão de tecido conjuntivo ricamente irrigado por vasos sanguíneos (vascularizados) e inervados. Entre as células da matriz, existem melanócitos ativos, ou seja, células que produzem o pigmento melanina (Eumelanina – tom castanho ou escuro / Feomelanina – tom ruivo / Pouca ou nenhuma melanina – cabelos brancos). Na metade de baixo do bulbo encontra-se a maior atividade de replicação celular (mitose).

O córtex é composto de 2 (duas) classes de queratina, a proteína principal do pelo, e se distinguem por conterem alta ou baixa quantidade de Enxofre. As proteínas da cutícula são significativamente diferentes daquelas encontradas no córtex.

Os pelos / cabelos não crescem continuamente, eles apresentam um comportamento e um ciclo típico, onde alternam fases de repouso e crescimento. Não existe sincronia entre os folículos.

FASES DE CRESCIMENTO:

– ANÁGENA

O folículo encontra-se totalmente desenvolvido, implantado profundamente na derme ou até no tecido subcutâneo! O bulbo está em contato direto com a nutritiva papila dérmica, abraçando-a; a atividade de replicação celular (mitose) é intensa. Esta é a fase de crescimento e tem duração de 2 a 6 anos e 80-90% dos folículos se encontram dessa maneira no couro cabeludo normal. O período (maior ou menor) que dura esta fase é o fator determinante do comprimento da haste.

– CATÁGENA

É a fase de Transição.

Possui duração curta, de 15 a 20 dias. Nessa fase, ocorre uma morte celular programada da porção inferior do folículo, com sua destruição completa. O bulbo sobe gradualmente em direção à superfície, até ficar próximo à implantação do músculo eretor do pelo e da área do “bulge”, mantendo contato com a papila apenas por uma trave fibrótica.

Há interrupção da melanogênese (produção do pigmento melanina) com morte celular programada (apoptose) dos melanócitos. A extremidade proximal da haste (próxima à inserção na pele) começa a tomar aspecto de clava. Por volta de 1% dos folículos estão nessa fase.

– TELÓGENA

É a fase de repouso. A porção inferior do folículo encontra-se totalmente destruída, estando implantado superficialmente, junto à inserção do músculo eretor do pelo. A haste pilosa apresenta-se com formato de clava, pouco pigmentada, e a atividade mitótica (de replicação celular) é extremamente baixa. Essa fase dura em torno de 3 a 4 (três a quatro) meses, quando o pelo entra novamente na fase anágena; Em torno de 10-20% dos folículos encontram-se na fase telógena.

DROGAS (MEDICAMENTOS) QUE PODEM CAUSAR OU INDUZIR ALOPÉCIA:

– PELO MECANISMO DE EFLÚVIO TELÓGENO:

Alguns beta-bloqueadores (remédios para pressão arterial)

Alguns anticoagulantes

Alguns psicotrópicos

Sais de Ouro

Alguns antiparasitários

Colchicina

Dentre outros.

 

 – PELO MECANISMO DE AÇÃO ANTITIREOIDEANA:

O Hipotireoidismo diminui a produção de proteína ligadora de androgênios, e como consequência, há mais Testosterona livre, que é a fração ativa.

Carbamazepina

Amiodarona (anti arrítmico também envolvido em entidade parecida com o melasma facial)

Lítio

Dentre outros.

 

– AGENTES HIPOLIPEMIANTES:

Clofibrato e Triparanol

 

 – POR AÇÃO PRÓ-ANDROGÊNICA:

17-OH Progesterona / DIU hormonal (Mirena)

Testosterona

Danazol

Esteroides anabolizantes.

CONSIDERAÇÕES

A entrada do folículo na fase ANÁGENA não depende da eliminação da haste pilosa TELÓGENA, é comum encontrarmos folículos com mais de uma haste, porém apenas uma encontra-se em crescimento. O desprendimento da haste telógena chama-se de fase EXÓGENA.

Alguns autores ainda descrevem outra fase, a fase KENÓGENA, que é definida como o intervalo no ciclo pilar, no qual o folículo se encontra vazio, já ocorreu o desprendimento da haste telógena e o folículo ainda não entrou na fase anágena subsequente. Esta fase estaria aumentada nos pacientes com alopécia androgenética masculina.

O ciclo normal de um pelo no interior de um folículo piloso resulta na substituição completa deste fio no couro cabeludo em cada 3 a 5 (Três a cinco) anos. Os folículos funcionam de forma sem sincronia.

O número médio de cabelos é em torno de 100.000 a 150.000 fios, a média de perda por dia é de 50 – 100 fios nos adultos, e a de crescimento ao redor de 0,35 mm por dia. Os cabelos de mulheres crescem mais rápido que os dos homens.

TIPOS DE QUEDA:

- ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA MASCULINA

ALOPECIA

Acomete homens, é multifatorial (dependente de múltiplos fatores) e se dá, predominantemente, devido à ação periférica dos andrógenos (hormônios masculinos), muitas vezes em níveis plasmáticos (sanguíneos) normais, como Testosterona, DHT – DihidroTestosterona no folículo piloso e, eventualmente, andrógenos do córtex da glândula adrenal. Como o próprio nome diz, sua origem também está envolvida com forte pré-disposição genética, como veremos.

VISÃO GERAL

É a forma mais comum de alopécia, que pode levar à calvície de padrão tipicamente masculino; a queda de cabelo em si é rara, sendo a principal queixa o afinamento (miniaturização) e rarefação dos fios. O início dos sinais e sintomas se dá na puberdade ou idade adulta jovem, assim permanecendo até o final dos 40 anos, e tem maior incidência em fumantes.

ETIOLOGIA (CAUSAS DE ORIGEM)

O fator genético se dá por um gene único, autossômico e dominante, com penetrância reduzida em mulheres. Há indícios também de origem dependente de mais de um gene (poligênica).

No que diz respeito aos fatores hormonais, as quedas ou miniaturizações dos fios ocorrem em regiões clássicas onde as unidades pilossebáceas possuem receptores específicos para a ação dos andrógenos. Isso explica a permanência de cabelos na região occipital da cabeça, uma típica área doadora no caso do transplante capilar (técnica não inerente ao Biomédico).

A miniaturização, na verdade, é a transformação de pelos terminais no pelo do tipo velus.

REGIÕES AFETADAS E ACHADOS CIENTÍFICOS

As regiões afetadas (susceptíveis) são, tipicamente, a frontal, parietal-temporal e o vértice (vértex). Durante esse processo, o tempo entre os ciclos (fases) de crescimento fica menor, por isso, como resultado, os fios afinam, ficam superficiais e com pouco pigmento na haste. Aqueles folículos pilosos miniaturizados (transformados de pelos terminais a pelo do tipo velus) têm uma fase anágena mais curta; consequentemente, um grande número de fios estará na fase telógena.

A Ação dos hormônios andrógenos difere nos pelos corporais e nos cabelos.

Os cabelos respondem com miniaturização ou queda, enquanto os pelos respondem com crescimento normal para os homens e exagerado para as mulheres em regiões tipicamente masculinas (hirsutismo). Nota: Hirsutismo é uma condição diferente de Hipertricose.

Paradoxalmente, um efeito contrário ao de miniaturização ocorre após a puberdade masculina, na região da barba, quando o andrógeno transforma o folículo tipo velo em pelos terminais (maduros).

A testosterona (hormônio sexual masculino), produzida nos testículos e na adrenal, sofre conversão para uma forma mais “potente”, a DHT – DihidroTestosterona, por intermédio de uma enzima citoplasmática chamada 5-alfa-redutase, presente no fígado, na pele, couro cabeludo e próstata. A 5-alfa-DHT se liga aos receptores para andrógenos (Ra), formando um complexo do esteroide com o receptor, o qual, por sua vez, penetra no núcleo do tecido-alvo, se une ao DNA, modificando a expressão gênica (transcrição).

Como resultado nas glândulas sebáceas, teremos seborreia e a acne e, quanto aos folículos pilosos, teremos o hirsutismo (pelos) e/ou a alopécia androgenética (cabelos).

O homem com baixos níveis ou deficiência genética da enzima 5-alfa-redutase, principalmente a do tipo II, apresenta baixos níveis de DHT e níveis normais a altos de Testosterona; assim, não desenvolve Alopécia Androgenética.

Já no couro cabeludo calvo, os níveis basais de DHT apresentam-se elevados em relação àqueles no couro cabeludo normal com cabelos.

Ao observar a cabeça de paciente com Alopécia androgenética masculina por uma visão aérea, os cabelos adotam disposição parecida com a letra M, onde o espaço em branco no topo da letra representa a alopécia no vértex, e os outros dois espaços, entre os “pés” da letra e o “meio” desta, representariam as entradas frontais.

Outros fatores como dieta, estresse, uso de medicamentos, doenças sistêmicas, colagenoses e afecções locais do couro cabeludo (como dermatite seborreica, por exemplo) também devem ser investigadas e podem estar associadas à queda de cabelos. Veja mais em eflúvio telógeno.

- ALOPÉCIA (ANDROGENÉTICA) FEMININA OU ALOPÉCIA DE PADRÃO FEMININO (DIFUSO)

 

Dark-haired woman being sad, because of having problems with hair loss

A alopécia androgenética feminina, ou alopécia difusa dependente de andrógeno, é a causa mais comum de queda capilar nas mulheres; afeta pelo menos 30% das mulheres caucasianas (brancas) após os 30 anos.

Tem início entre os 12 e 40 anos e Consiste numa perda progressiva e espalhada (difusa) dos cabelos, com forte caráter individual ou genético (idiossincrático).

Com certeza é uma entidade subdiagnosticada. Devido à importância dos cabelos na cultura de atratividade e sexualidade feminina, a alopécia é um fator altamente impactante nas relações psicossociais.

A alopécia feminina somada ao eflúvio telógeno crônico correspondem a mais de 80% das causas das queixas de queda de cabelo em mulheres.

FATORES GENÉTICOS E HORMONAIS

Sua herança genética é complexa e dependente de vários genes (poligênica). Basicamente, o distúrbio ocorre pela conversão de hormônios andrógenos em DHT – DihidroTestosterona nos tecidos periféricos. Outra explicação é a de que a expressão aumentada de certos genes possa causar aumento na produção e/ou sensibilidade de receptores para andrógenos no folículo capilar (ou piloso). Em geral, não há níveis elevados de hormônios andrógenos no soro (sangue circulante) da paciente, o que poderia ocasionar hiperandrogenismo clínico, uma entidade distinta (como ocorre, por exemplo, em alguns casos de síndrome dos ovários policísticos, menopausa, distúrbios das glândulas adrenais, etc).

Mesmo assim, se faz mais útil na mulher – do que no homem – a eventual dosagem laboratorial dos andrógenos no sangue, como: Testosterona, Sulfato de Dihidroepiandrosterona, Dihidroepiandrosterona, Androstenediona e 17-OH Progesterona; todos hormônios da supra-renal (adrenal), EXCETO a Progesterona (ovariana).

Para a dosagem laboratorial, é necessário seguir orientações Biomédicas para preparo, inclusive, se for o caso, com a interrupção dos anticoncepcionais hormonais 30 dias antes da coleta, pois estes interferem na dosagem fidedigna dos hormônios Estradiol, PROGESTERONA, Prolactina (outra culpada), FSH e LH (Relação LH/FSH maior que 2 sugere ovário policístico).

ACHADOS CIENTÍFICOS

Constatou-se, em ambos os sexos, que os folículos pilosos de pacientes com alopécia androgênica apresentam maior atividade da enzima 5-alfa redutase e, com isso, maiores níveis teciduais (locais) de seu produto final a partir dos andrógenos, a DHT – DihidroTestosterona.

Pacientes de ambos os sexos, que sofrem com alopécia androgenética, possuem níveis aumentados da enzima 5-alfa redutase tipo I e tipo II, e também de receptores androgênicos nos folículos capilares frontais, em comparação aos da região occipital, estes últimos, resistentes à queda dependente de andrógenos. Todavia, nas mulheres, esse aumento de níveis é mais discreto.

As pacientes femininas possuem ainda maior concentração da enzima aromatase nas regiões frontais e occipitais, quando comparado aos homens. Essa enzima é responsável por converter a TESTOSTERONA e ANDROSTENEDIONA em ESTRADIOL (hormônio sexual feminino) e ESTRONA, que exercem efeitos anti-androgênicos.

PADRÕES DE QUEDA :

– Padrão semelhante ao masculino (bitemporal ou biparietal e no vértex).

Regiões tipicamente com aumento de sensibilidade dos receptores para andrógenos; Portanto, se faz útil terapias antiandrogênicas locais.

– Padrão feminino (perda na linha mediofrontal, poupando a linha frontal e de implantação).

Não são casos que respondem bem à terapia antiandrogênica.

HISTOPATOLOGIA

Observa-se redução do pelos terminais na fase anágena, com substituição dos mesmos por pelos pseudo-velos com tratos angiofibrosos (diferem dos pelos velos / velus por terem músculo eretor do pelo e os tratos angiofibrosos).

Muitos dos pelos pseudovelos são encontrados na derme papilar, e portanto, indicam folículos miniaturizados. O pelo se torna também mais fino, reduzindo seu calibre de 0,08 mm para menos que 0,06 mm; cursa ainda com diminuição da pigmentação.

Ocorre diminuição da fase anágena e aumento ou constância da fase telógena.

Como os pelos na fase telógena se desprendem com maior facilidade, existe mais queda, principalmente durante o banho ou ao pentear-se.

Diferente do que ocorre no homem, na Alopécia Androgenética (Androgênica) Feminina ocorre diminuição da densidade de pelos por cm²; e os pelos que restam são de diâmetro e comprimento normais. Isso explica o porquê da “cobertura” aparente ser satisfatória nas mulheres. No homem, por sua vez, a densidade é constante (mais de 200 fios por cm²), porém a maioria deles é pelo velo / velus e os remanescentes encontram-se encurtados.

A alopécia androgênica pode ou não vir acompanhada de seborreia (pele ou couro cabeludo excessivamente oleosos), acne e hirsutismo (crescimento de pelos corporais e faciais em regiões tipicamente masculinas). A dermatite seborreica do couro cabeludo pode ser também a causa da queda em si, e não simplesmente acompanhar a condição de queda.

Nota: Hirsutismo é uma condição diferente de Hipertricose.

A diferenciação entre hipertricose e hirsutismo é importante, pois são condições distintas e provenientes de causas (etiologias) diferentes. A hipertricose é a transformação de pêlos velus, de textura fina e distribuídos em todo o corpo, em pêlos terminais e não é causada por um aumento na produção de androgênios; pode ser congênita (de nascença) ou adquirida (pode ser ocasionada por ingestão de medicamentos, algumas doenças metabólicas e nutricionais).

Já o hirsutismo é a presença de pêlos terminais na mulher em áreas anatômicas características de distribuição masculina, como: acima dos lábios (“buço”), mento (queixo), ao redor dos mamilos e ao longo da linha alba em abdomên inferior. Pode manifestar-se como queixa isolada ou, eventualmente, acompanhado de outros sinais de hiperandrogenismo (acne, seborréia, alopécia), virilização (hipertrofia do clitóris, aumento da massa muscular, modificação do tom de voz), distúrbios menstruais e/ou infertilidade ou, ainda, alterações metabólicas.

FATORES COSMÉTICOS DE QUEDA

Cabelos com “química”, formol, alisados por procedimentos químicos ou por “chapinha” tendem a ser mais quabradiços e fracos à tração, o que pode ser uma causa de queda de cabelo mas não necessariamente androgênica-dependente. As máscaras capilares com queratina, quando usadas em excesso, configuram-se como um tiro que sai pela culatra e deixam os fios muito rígidos e quebradiços.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Rarefação da área central do couro cabeludo na região fronto-parietal, com progressão de maneira difusa (espalhada).

Na grande maioria dos casos, a linha de implantação na região frontal costuma ser poupada.

Há predomínio de pelos encurtados e finos, com comprimentos variáveis e aumento do espaço entre os folículos capilares (pilosos). Eventualmente, a densidade na origem / inserção proximal ao couro cabeludo é dita normal, mas existe uma rarefação aparente se ocorrer afinamento das pontas.

Outras causas de eflúvio telógeno na mulher podem revelar uma pré-disposição na mesma para Alopécia Androgenética, antes desconhecida ou latente.

Eflúvio telógeno nada mais é do que a queda intensa de cabelos que estão na fase telógena; tal condição pode ter inúmeras causas. Veja mais em EFLÚVIO TELÓGENO.

OUTRAS CAUSAS DE QUEDA DIFUSA DE CABELO:

Eflúvio telógeno; Eflúvio gravídico ou do pós-parto; Alopécia areata difusa; Radioterapia; Quimioterapia; Deficiência de Ferro; Síndromes de má absorção; Deficiência de vitaminas do complexo B ou de vitamina A; Deficiência proteica; Deficiência de Zinco; Seborréia; Doenças debilitantes acompanhadas de febre alta; Pós-operatório; Traumas emocionais; Excesso de vitamina A; hipo e hipertireoidismo; Insuficiência renal ou hepática; Sífilis e DST’s; Lúpus eritematoso; Colagenoses e Doença maligna (Câncer) avançada.

 

- ALOPÉCIA AREATA

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Está entre as causas mais comuns de alopécias não cicatriciais (ou seja, aquelas não provenientes da formação de cicatrizes), juntamente com o eflúvio telógeno e as alopécias androgenéticas já citadas.

ETIOLOGIA / ETIOPATOGENIA

(CAUSAS E MECANISMOS PELOS QUAIS SE DÃO AS ALTERAÇÕES)

A Alopécia Areata é uma condição autoimune, idiopática (sem causa conhecida),órgão-específica e mediada por linfócitos T ativados e infiltrados ao redor do bulbo do folículo capilar anágeno afetado em questão.

Geralmente está associada a outras patologias autoimunes, como as da tireóide, lúpus, miastenia grave, artrite reumatoide, doença de Addison, anemia perniciosa e Vitiligo.

Sabe-se que as citocinas (moléculas de sinalização química entre as células) exercem papel importante também, pois as citocinas produzidas pelo queratinócitos epidérmicos, como a Interleucina Alfa e Beta (IL-Alfa / Beta) e o fator de necrose tumoral- alfa (TNF-alfa), exercem ação inibitória sobre o crescimento do folículo piloso in vitro (em ambiente laboratorial, fora do organismo humano).

É notório a importância da instabilidade emocional do paciente ou dos traumas emocionais prévios experimentados por ele como fator desencadeante (gatilho) de autoimunidade, no geral.

A incidência de Alopécia Areata (AA) em pacientes com síndrome de Down, reforça que a queda de cabelos areata tem forte fator genético incluso em sua origem. Provavelmente, a herança é poligênica (dependente de múltiplos genes).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS e DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Perda de cabelos/ pelos súbita, repentina, geralmente sem outros sintomas associados, pode ocorrer em qualquer área pilosa do corpo. Atinge ambos os sexos igualmente e em qualquer faixa etária (embora adultos jovens e crianças sejam mais acometidos).

As áreas de perda de cabelos ou de pelos corporais são, classicamente, placas ovaladas ou arredondadas. A pele é vista com aspecto liso, brilhante e sem cicatrizes, atrofias, nem inflamações.

Na borda das placas de alopécia podem ser encontrados os chamados “pelos em ponto de exclamação” (!), sinal patognomônico (exclusivo) da Alopécia Areata.

Eles são finos e afunilados na região proximal à inserção, bem como mais descorados também nessa região, que termina com uma dilatação. Seu significado é indicar a maior ou menor atividade da alopécia areata. Uma vez que os pelos em ponto de exclamação são telógenos, obviamente, como tais, eles são facilmente extraídos da pele.

A lesão de placa alopécica inicial repila (volta a ter pelos) sozinha em alguns meses, inicialmente demonstrando pelos brancos, que, posteriormente, atingem a coloração normal.

A presença de várias placas pequenas de AA ou AA reticulada podem sugerir quadro de Sífilis secundário, que deve ser afastado por meio de testes sorológicos (VDRL e, se positivo, o Treponêmico).

Existe associação entre Alopécia Areata (AA) e alterações ungueais (alterações nas unhas), principalmente em quadros mais avançados ou severos. Por isso, a inspeção nas unhas se faz primordial. Nelas, podemos notar, eventualmente: depressões puntiformes rasas e arranjadas mais regularmente, lúnula vermelha, onicomadese, traquioníquia, leuconíquia pontuada e / ou estrias longitudinais com onicorrexe e mudança de cor.

Um achado que ajuda a diferenciar a alopécia areata de início difuso do eflúvio telógeno é que na Alopécia areata existem pelos anágenos distróficos (e, às vezes, queda dos mesmos) e não só queda telógena como no eflúvio.

A presença de hemangioma cutâneo na nuca é um mau prognóstico, e indica quadro possivelmente severo de alopécia ou de difícil tratamento.

O tratamento se baseia predominantemente na imunomodulação e vasodilatação local, seja por meio de fármacos tópicos, intralesionais (injetáveis no local) ou por fototerapia / fotobiomodulação / terapia biofotônica.

DERMATOSCOPIA

Com o dermatoscópio, nota-se pontos amarelados / pontos amarelos que representam queratinócitos degenerados do folículo e sebo. (Também ajudam a diferenciar a alopécia areata da tricotilomania e do eflúvio telógeno).

- EFLÚVIO TELÓGENO

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VISÃO GERAL E CLÍNICA DA FORMA AGUDA

Primeiramente, deve-se compreender o que é o eflúvio telógeno: É a perda de cabelos de forma espalhada, difusa (em todas as porções do couro cabeludo) e/ ou dos pelos corporais, decorrente da entrada abrupta de grande quantia de pelos ou cabelos na fase telógena (veja novamente cada fase do ciclo de crescimento capilar), o que resulta na diminuição da densidade capilar. Pode ser um fenômeno natural (fisiológico) ou ocasionado após uma situação de estresse orgânico (uso de certos medicamentos, processos infecciosos, cirúrgicos, déficits nutricionais, desequilíbrios hormonais, etc), em um lapso de tempo variável entre 2 a 4 meses, SEM OUTRAS CAUSAS ASSOCIADAS e é AUTOLIMITADO (melhora sozinho); após esse período, há crescimento de novos fios dentro de 6 semanas, em média.

O eflúvio telógeno (ou telogênico) é uma condição muito confundida com outras entidades, como, por exemplo, a alopécia androgenética feminina (de padrão difuso) e a Alopécia areata difusa. Para tanto, veremos, mais ao fim, dicas para se realizar o diagnóstico diferencial .

Em casos de febre alta ou prolongada (como na febre tifóide), ou no eflúvio telógeno exuberante em pacientes com gestações sucessivas, o número total de fios pode não voltar ao normal (embora seja uma situação rara).

FORMA CRÔNICA

Normalmente, quando se fala em eflúvio telógeno, está se fazendo referência à condição aguda e convencional (autolimitada), mas existe ainda o eflúvio telógeno crônico, cujo início é semelhante ao eflúvio telógeno convencional, ocorre na mulher de cabelos fartos e abundantes entre 30 a 60 anos de idade e se prolonga por mais de 6 meses ou, até mesmo, durante anos. Segue um curso flutuante e, às vezes, é acompanhado de tricodinia. Ocorre pelas mesmas causas da forma aguda ou por caráter desconhecido (idiopático). Às vezes, o eflúvio (telógeno) crônico é concomitante com a alopécia androgenética. Para tratar a forma crônica de eflúvio telógeno, as estratégias são baseadas em vasodilatadores tópicos ou intradérmicos e estimulantes da fase anágena (Como o Minoxidil) e em imunossupressores (corticoides) também locais, necessita-se de 3 meses de tratamento, no mínimo.

A queda abrupta de cabelos em fase telógena se dá após cirurgias, durante ou após doença sistêmica crônica, estresse emocional ou físico, convalescença, gestação, pós-parto, doenças febris, uso de certos fármacos (dentre eles, anticoagulantes, como Heparina) ou ainda no recém-nascido, como um fenômeno natural.

Agentes locais também são responsáveis pelo eflúvio telógeno, como a radiação solar, dermatites de contato no couro cabeludo e tração dos cabelos.

Cabelos com “química”, formol, escovas, alisamentos ou com “chapinha” tendem a ser mais quabradiços e fracos à tração, o que pode ser uma causa de queda de cabelo e rompimento da haste, mas não necessariamente eflúvio telógeno. As máscaras capilares com queratina, quando usadas em excesso, configuram-se como um tiro que sai pela culatra e deixam os fios muito rígidos e quebradiços.

ETIOLOGIA 

O eflúvio telógeno fisiológico (natural), como aquele que ocorre no recém-nascido e no pós-parto, por exemplo, se dá devido ao aumento e/ou desequilíbrio dos estrógenos circulantes no sangue, que foram produzidos pela placenta e que fazem prolongar, durante a gestação, a fase anágena; com o parto, acaba-se o estímulo e uma grande parte de cabelos então anágenos entram, SIMULTANEAMENTE, na fase catágena e, em breve, na telógena (meses após). Por isso, os anticoncepcionais estrogênicos são vistos como fatores de proteção em mulheres contra alopécia (tanto pelo efeito antiandrogênico, como pelo estímulo prolongado à fase anágena).

O eflúvio telógeno não-fisiológico é aquele proveniente de alguma forma de estresse, que acelera (antecipa) no folículo anágeno o início de sua fase telógena; Por exemplo: cirurgias recentes, infecções, hemorragias, febre alta, certas anestesias, dietas restritivas, deficiências nutricionais (como a de vitaminas do complexo B, Zinco, proteínas, Ferro ou vitamina A) e também o excesso de vitamina A e certos medicamentos.

Pacientes tratados com drogas (medicamentos) dopaminérgicas como Levodopa, Bromocriptina, Pramipexole, Ropirinole, dentre outras, podem apresentar EFLÚVIO TELÓGENO REVERSÍVEL.

É importante descartar suspeitas como: AIDS; Sífilis; Química / cosméticos e alisamento capilar; Aborto recente; Dermatite seborreica do couro cabeludo; Enfermidades autoimunes, tireoideanas, renais e hepáticas; Síndrome metabólica e Neoplasias malignas (câncer).

Mesmo assim, é normal não se identificar a causa em 30% dos casos de eflúvio.

Em pacientes com HIV ou manifestação clínica da AIDS, além da tradicional associação com dermatite seborreica, pode ocorrer eflúvio telógeno não só pela AIDS e seborreia em si, mas também em virtude das infecções oportunistas, caquexia e uso de drogas múltiplas.

Pode-se suspeitar de HIV/AIDS se for constatado eflúvio telógeno com DISTROFIA DO PELO, ALONGAMENTO DOS CÍLIOS E ALISAMENTO DOS FIOS DO CABELO.

MEDICAMENTOS DESENCADEANTES

Drogas dopaminérgicas; Ácido aminossalicílico; Ácido valproico; Anfetaminas; Beta-bloqueadores; Captopril; Carbamazepina; Cimetidina; Ciclofosfamida; Colchicina; Cumarínicos; Danazol; Enalapril; 5-Fluoracil; Hidroxiuréia; Interferons; Agentes redutores de lipídeos; Lítio; Sais de Ouro; Metotrexato; Piridostigmina; Retinóides; Tiouracil; Vinblastina; Vincristina; Albendazol; Amiodarona; Antidepressivos; Progestágenos; Tiocianato de Potássio; Ibuprofeno e Heparina, dentre outros.

Os quimioterápicos produzem eflúvio ANÁGENO (não telógeno). Isso se dá por interrupção inespecífica da multiplicação de células.

QUESTIONAMENTOS A SEREM FEITOS AO PACIENTE

Deve-se perguntar sobre o curso da queda de cabelo (progressivo ou de episódios flutuantes?), sobre o tipo (desprendimento da haste ou afinamento?), histórico familiar de queda de cabelos, investigar os medicamentos em uso e outros possíveis fatores desencadeantes já citados (dietas, doenças, cosméticos e alterações hormonais).

EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No eflúvio telógeno o TESTE DE PUXAMENTO LEVE é positivo (+), o TRICOGRAMA mostra-se telógeno com cerca de 25% dos fios nessa fase e com diminuição da taxa anágeno/telógeno e a perda diária de fios pode chegar a 1000 fios/dia (sendo o normal de 50 a 100 fios/dia, em média, após amostragem de 7 dias ). Há ausência de sinais de inflamação e de patologias-base, também muito pouca ou nenhuma miniaturização. É um quadro geralmente agudo e autolimitado, que cursa com diminuição da densidade capilar.

- ALOPÉCIA AREATA DIFUSA OU EFLÚVIO?

A alopécia areata difusa tem queda de cabelos ANÁGENOS (não telógenos); logo, só poderia ser confundida com eflúvio anágeno induzido por drogas (como os quimioterápicos) e radioterapia.

- ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA FEMININA OU EFLÚVIO TELÓGENO?

Na biópsia da alopécia androgenética feminina nota-se, nos cortes histológicos horizontais, a miniaturização dos fios terminais (e aumento dos vellus).

- FORMA INICIAL DA ALOPÉCIA AREATA OU EFLÚVIO TELÓGENO?

Na biópsia da forma inicial da alopécia areata nota-se, além do aumento de número de folículos telógenos, também a característica inflamação autoimune peribulbar (ao redor do bulbo), ausente no eflúvio.

 

Tratamentos para Queda de Cabelo no geral:

Após Investigação de possíveis fatores causais, há o direcionamento ao médico (somente se houver necessidade ou a existência de patologia de base) e, por fim, a adoção de estratégias terapêuticas avançadas em Biomedicina Estética, tais como: 

 

favicon guilherme Fotobiomodulação (Estimulação Biofotônica)

 

favicon guilherme Microagulhamento

 

favicon guilherme Administração de Fatores de Crescimento

 

favicon guilherme Intradermoterapia (Mesoterapia) capilar

 

favicon guilherme Carboxiterapia

 

favicon guilherme Também poderão ser usados, complementarmente, produtos tópicos (locais) ou nutracêuticos via oral.

 

As formas de tratamento são muito efetivas quando conjugadas(combinadas).